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健全「細胞自噬」作用,避免肌膚早衰、老人斑浮現?... @MSMF 知識PART

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研究發現:自噬作用的惡化與皮膚過早老化、乾燥與色素過度沉澱有關──加強細胞自噬作用,有利延緩衰老、健全屏障功能、及改善色斑問題... 「自噬(Autophagy)作用」是細胞清理體內受損結構分子、摺疊錯誤的蛋白質、功能異常的胞器、或入侵的微生物等的一種自我更新程序──透過酵素作用,將這些異常/錯誤組成,分解後再回收利用(e.g.降解不需要的蛋白質→胺基酸,供以合成其他蛋白質。)──對於細胞的健康維持、改善衰老、病菌感染或疾病狀況,有著關鍵性的作用... 而隨著研究發現: 當肌膚細胞「自噬作用」出現衰退或異常時──往往伴隨過早老化、乾燥、與色素沉澱等老化徵狀出現。 根據Daiki Murase等人研究《 Autophagy Declines with Premature Skin Aging resulting in Dynamic Alterations in Skin Pigmentation and Epidermal Differentiation 》報告: 從受試者的「老年斑區域vs.均勻膚色區域」獲得的皮膚組織中,檢測發現:與自噬作用相關的蛋白質,老年斑區域明顯少於均勻膚色區域者──反而增強黑色素生成以及老年斑區域的異常表皮分化,往往導致表皮層和角質層均顯著增厚,伴隨乾燥、暗沉現象。 而透過添加藥物(Torin-1,一種能恢復自噬作用的調節劑)反向測試驗證,發現:培養的皮膚組織,其表皮增厚和黑色素沉澱狀況,有顯著改善。 顯然,皮膚的「自噬作用」與細胞的生理健康狀態,顯著相關──當「自噬作用」衰退時,細胞生理加速邁向老化,表現於外的就是色素沉澱(老人斑出現);角質異常分化(皮膚表面變乾燥粗糙、屏障功能下降)。 另外Ai-Young Lee的《 Skin Pigmentation Abnormalities and Their Possible Relationship with Skin Aging 》的報告也表示: 皮膚細胞的「自噬作用」異常,可能導致──黑素體(melanosome)的降解減少,導致黃褐斑色素沉著過度;但也可能反過來,因個別調控蛋白發生異常(e.g."跨膜糖蛋白NMB"的缺失),導致白斑(白癜風)症狀。 MSMF觀點: 「自噬作用」是維持細胞內生理平衡的一重要機制──維持健康狀態,也有利肌膚美容護理。 然而,雖然從上述...

抗老化~皮膚[內在&外在-老化因素]影響不一樣 @MSMF 知識PART

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皮膚老化現象,源自[內在&外在-因素]──在不同部位皮膚,所受影響層級不一樣!相對的「抗老化」保養策略也應調整... 人體器官,從出生後,就開始邁向「衰老」的生理過程──「皮膚」也不例外! 然而,皮膚作為「隔絕"身體"與"外界環境"的屏障」──她的老化,不只受到"內建"的"衰老程序(設定)"影響;更有"外在"的「環境因子」疊加──共同催化出"當下的"皮膚(老化)狀況! 而這些老化因素──源自:內在or外在,所產生的"機制與影響"不一樣。 皮膚「內在(因素)」老化的變化 「內在」的皮膚老化,是按「時間順序」生理變化的過程。 ●"表皮層"最明顯的衰老變化,發生在「基底層(stratum basale)」效能衰退。 發現: √隨著年齡的增長,基底層細胞的增殖減少→表皮漸漸變更薄。 √真皮層和表皮層之間的「相連接的總面積」縮減→導致營養"供給/傳輸"到表皮層的效率衰退,近一步削弱基底層細胞的增殖/代謝能力",影響表皮生理狀態。 ●"真皮層"最明顯的衰老變化,發生在「膠原纖維&彈力纖維」的流失。 發現: √老年皮膚的"纖維母細胞(fibroblast)數量"低於年輕皮膚→導致老年皮膚在新生補充"新的膠原蛋白/彈力蛋白/玻尿酸......等"細胞外間質(extracellular matrix)的效率,趕不上"這些分子"流失的數量──最終"皺紋、鬆弛(彈力衰退)、變乾(水合度下降)......等"皮膚老化徵狀出現。 √而過多的游離糖分子(主要來自血糖),與蛋白質(如膠原蛋白)鍵結,使蛋白質喪失原本結構與功能→形成「晚期糖基化終末產物(Advanced glycationend End Products, AGEs)」,使皮膚失去彈性、皺紋產生、膚色黯黃等。 ●基本上「內在老化(因素)」→對「非-經常暴露"太陽光"」之皮膚部位,影響較顯著。 例如同樣是手臂──內側皮膚,受"內在老化"影響比重較大! ...

皮膚會老化──因為纖維母細胞忘了自己是誰?@MSMF 知識PART

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纖維母細胞(fibroblast)是合成"膠原蛋白"等胞外間質(ECM)的生產製造廠──但研究發現:隨年齡增長,這製造廠卻幹起"脂肪細胞"的工作... 我們知道:皮膚老化(e.g.出現皺紋、缺乏彈性、鬆弛下垂等徵狀),其關鍵因素之一就是「真皮層中膠原蛋白(collagen)的流失──因為隨著年紀增長,皮膚製造膠原蛋白的速度,趕不上其被降解的速率。」 但撇除紫外線、自由基ROS、或基質金屬蛋白酶(MMPs)...等分解膠原蛋白的"破壞面"因子外──為何膠原蛋白的"建設面"製造速率,會漸漸降緩呢? 老年皮膚的纖維母細胞(fibroblast)──好像忘了自己是誰?不再製造膠原蛋白 Marion Claudia Salzer等人研究團隊,在小鼠身上發現:真皮層中的纖維母細胞,隨年紀變老,會逐漸遺失其應有的細胞屬性──好像忘了自己是"纖維母細胞",不僅降低了膠原蛋白等"細胞外間質(ECM)"的相關基因表達;更矛盾地,反而變得更像新生兒皮膚中「促脂肪形成的纖維母細胞(pro-adipogenic fibroblasts)」一樣,幹起"脂防細胞"的工作──結局就是:皮膚老化症狀出現。 並且,同研究還指出「飲食」也有影響──經過"長期-熱量控制-飲食"的小鼠,發現會反轉「纖維母細胞→脂肪細胞」的轉化過程;但高脂肪飲食,卻是"促進"因子。 (參→ Identity Noise and Adipogenic Traits Characterize Dermal Fibroblast Aging ) 總結: 皮膚老化──纖維母細胞的「老年癡呆」是元凶! MSMF觀點: 雖然纖維母細胞的「老年癡呆」狀況──是肌膚美容保養,所不樂見的! 但凡事均有兩面性──纖維母細胞的不務正業,除了造成上述"不好的"老醜影響外,其實也兼具"好的一面",例如: ●強化了皮膚的抗菌能力! 如同新生兒皮膚的「促脂肪形成的纖維母細胞(pro-adipogenic fibroblasts)」一樣,製造脂肪之外,同...

上班前vs.下班後──才上一天班,皮膚就"顯老"? @MSMF 知識PART

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L'Oréal研究:60位中國女性上班族的,在一天的工作"開始前/4hrs/8hrs"時,分別拍照紀錄──然後評估皮膚狀態,發現... 這是一個有趣的實驗──日常工作、上班一整天──對於自身"皮膚狀態"會不會有影響?工作中承受的壓力/操勞,真會讓人看起來更"蒼老"? Frederic Flament等人的研究《 Assessing changes in some facial signs of fatigue in Chinese women, induced by a single working day .》──針對中國女性"臉部-疲勞症狀"的評估實驗: 他們找來60位中國女性上班族(同公司,年齡20~40歲),在一天工作日的"開始前、工作4hrs&工作8hrs"等3個時間點──分別對"臉部"進行拍攝、標準影像記錄。 然後,請另外"不知情"的64名中國女性(年齡20-60歲),針對這些照片(臉部影像)──看起來如何?皮膚狀況?疲倦程度?或推估照片中女性的年齡......等──進行評分(等級1~10分)。 結果分析後發現: ●這些中國女性上班族,一天的日常工作,確實會導致"鼻唇溝、眼部周圍細紋,臉頰皮膚毛孔"等──發生變化(出現疲勞/老化症狀)。 ●其間的變化程度"差距":工作"開始前~4hrs">工作"4hrs~8hrs"者──顯然"前半天"的工作,帶來更顯著的"疲勞/老化症狀"產生。 ●在評估組眼中:工作一天的疲倦外貌和皮膚暗沉度,在31~40歲年齡組中,變化感受更明顯;同時導致對他們的"年齡推測",發生"高估"狀況。 研究人員結論: 工作「疲憊」與外觀看起來「顯不顯老?」有強烈的關連! 儘管在實驗中的"工作條件"方面,可能存在差異性──但基本仍可得知:中國女性的一些面部症狀,似乎更容易受到"城市生活/工作的疲勞"所影響。(與先前"高加索人"的...

吃的保養品「膠原蛋白」對皮膚保養──有沒有幫助?(2018最新文獻回顧報告)@MSMF 知識PART

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「膠原蛋白」是「抗老-保養」的關鍵之一,有助改善皮膚皺紋/彈性/水合等狀態──而透過「口服-膠原蛋白」補充,有越來越多證據顯示「正面」助益... 通常意義的「保養品」往往指「外用」擦抹,來改善皮膚當下狀態(問題)──但從皮膚本身來看:「內服」補充所需的營養/活性成分,也是一條大道。 而與皮膚-皺紋/鬆弛/無彈性......等老化症狀,有高度相關「膠原蛋白」──約佔皮膚乾重的70%以上,但因為分子量大,「外用」基本難以滲透至真皮層(除非注射方式),於是透過「內服」就是另一種比較可行的選擇。 事實上,全球的「膠原蛋白」相關美容保養用市場持續增長中,據估計至2025年時,全球市值將達66.3億美元。 (參→ Collagen: A review on its sources and potential cosmetic applications. ) 那麼對「肌膚保養」而言──吃的膠原蛋白,有幫助嗎? 雖然這問題的答案:正/反-雙方論戰已久,現階段也尚未「吵」出大家都認可的觀點──但是似乎有越來越多的研究團隊投入「吃的膠原蛋白」這一區塊(參下圖 PubMed 篩選);並漸漸顯示「食用-膠原蛋白(水解物)」有利於皮膚老化狀態的改善。 根據目前最新的一篇文獻回顧文章《 Enhancing Skin Health: By Oral Administration of Natural Compounds and Minerals with Implications to the Dermal Microbiome 》其中所提有關「吃的膠原蛋白」整理指出── 雖然一般認為:不管你吃的是何種形式的膠原蛋白?經過在胃腸道的消化(水解),終會被降解成胺基酸後,才被吸收進入血液循環中;然後不見得會送往皮膚,達成想要的皮膚保養效果。 ●但是越來越多研究指出:並非一定要變成胺基酸分子,才能被腸道吸收。小分子「胜肽」結構,就能被身體直接吸收作用。 ●另外雖然膠原蛋白在身體許多部位組織都有,吸收後的「膠原蛋白-水解分子(肽)」不一定會被血液送到皮膚部位。但是從動物實驗模型中:餵食大鼠「碳-14」標定的膠原蛋白(肽),發現大鼠各器官組織都能偵測到"碳-14"的放射性──而皮膚部位,在14天後,即使其他身體部位的放射...

研究:空污PM10,改變了2778個-纖維母細胞-基因表現 @MSMF 知識PART

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空污vs皮膚-研究:PM 10 影響人類皮膚-纖維母細胞的基因表現→上調-炎症相關;調降-合成相關(如膠原蛋白)──並且年輕肌膚受害更深... WHO:每年700萬人死於空污PM 根據 世界衛生組織(WHO)的資料 ,全世界每年約有700萬人──因空氣污染中的懸浮微粒(particulate matter, PM),而罹患中風、心臟病、肺癌、慢性呼吸道病變(如肺炎)...等疾病致死。若細分:其中約有420萬人死亡,歸咎於戶外環境空污(如:汽機車/工業-廢氣...等);約380萬人,則屬室內懸浮微粒(源自:烹煮、取暖/照明時燃料,尤其落後地區)造成。 而「皮膚」身為人體的第一道防線,自然易遭受大量懸浮微粒的攻擊──雖然皮膚不至於像呼吸道、肺部組織那樣嬌嫩纖弱,但是這些「懸浮微粒」與「皮膚老化、皮膚疾病(如異位性皮膚炎/皮癬/痤瘡...等)的惡化......」等,許多研究已確認具有密切關聯。 (參→ Air pollution and skin diseases: Adverse effects of airborne particulate matter on various skin diseases .) 基本上,這些懸浮微粒會導致皮膚──發炎反應-激化;活性氧化物(ROS)增加,促進基質金屬蛋白酶(MMP)活化,大量降解皮膚膠原蛋白等,使皮膚衰老。 另外懸浮微粒容易吸附重金屬多/多環芳香烴(Polycyclic Aromatic Hydrocarbons, PAH)等毒性物質,除了破壞皮膚屏障功能,加重皮膚病症外;也具有強烈致癌性。 PM 10 vs.人類皮膚-纖維母細胞 最近韓國天主教大學( The Catholic University of Korea)發表一研究:取自8名健康男性(分兩組:9-11歲4人為年輕組;55-94歲4人為年長組)的皮膚樣本,透過纖維母細胞培養vs. PM 10 的實驗比對──結果發現: *年輕組,共有2778個基因的表現(活化度),受到PM 10 影響而產生變化。其中有1157個基因被上調;1621個基因被調降。 *年長組,則發現有1340個基因被PM 10 影響。其中669個基因被上調,671個基因被下降。 (參→ Air Pollution, Autophagy, and Skin...

最新小鼠研究提示:恢復粒線體功能→逆轉「老化皺紋&掉髮」現象 @MSMF 知識PART

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美國最新小鼠研究:修復粒線體DNA損傷,可反轉小鼠皮膚已存在之「老化皺紋&脫毛掉髮」現象... 皮膚衰老現象──例如:鬆弛、皺紋、黑斑、脫毛掉髮......等,往往起因於「新生(補充)」不足,所以膠原蛋白、彈力蛋白、自由基清除......等生合成反應或皮膚修復機制的喪失,而導致老化。 其中細胞「粒線體(mitochondria)」──負責合成「三磷酸腺苷(Adenosine Tri-Phosphate, ATP)」提供細胞反應活動所需能量──猶如細胞的發電廠,透過TCA cycle(tricarboxylic acid cycle)與Oxidative Phosphorylation反應,製造提供細胞所需90%的ATP數量。 因此無可避免地──製造ATP的過程中之副產品「活性氧化物(reactive oxygen species, ROS)」也相對密集出現於此,帶來傷害粒線體結構與正常生理功能的執行。 雖然細胞擁有「超氧化歧化酶(Superoxide Dismutase, SOD)」等抗氧化酵素,來幫助清理ROS──但是隨著年齡增長,清除效率會逐步下降,於是有更多ROS遺留,傷害粒線體。導致ATP能量供應不足,細胞近一步惡化,更加無力清除累積越來越多的ROS──於是惡性循環,不但細胞失去正常功能,造成生理缺陷;最終甚至細胞發生自我凋亡(apoptosis)──整個過程,即「衰老,然後死亡。」 事實上,科學家已確認:「老化」與「粒線體異常」有高度相關! 許多跟老化有關的疾病,如:糖尿病、心臟病、關節炎......等,均發現有粒線體高度異常現象──如粒線體數量驟降、ATP產能低下、或粒線體DNA(Mitochondrial DNA, mtDNA)的缺失或出現高度變異性......等。 根據Ruoyu Zhang等人的研究: *70歲以上的人,對比40歲以下──其mtDNA變異度,要多出58.5%。 *而且隨著年齡增長:mtDNA的正常複製率──每年平均流失40%(複製量)。 (參→ Independent impacts of aging on mitochondrial DNA quantity and quality in humans ) --> 所以當mtDNA出現大幅變異、或...

皮膚保濕、皺紋、彈性──韓研究:吃的膠原蛋白肽,有效! @MSMF 資訊PART

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韓國一項隨機、雙盲、安慰劑對照研究:口服低分子量膠原蛋白肽,有助改善皮膚的水合、彈性和皺紋... 皮膚出現明顯老化皺紋,主要源自皮膚細胞外間質──膠原蛋白、彈性纖維和玻尿酸的流失。 而隨著年齡增長,皮膚增生補充這些胞外間質的速度,會逐漸下滑,慢慢跟不上消失速率──於是皮膚皺紋越來越深、越明顯;保濕能力也跟著衰退;皮膚喪失彈性、鬆垮。 因此補充這些真皮層的主結構分子──是「抗老」保養有效的關鍵──尤其膠原蛋白,約佔皮膚乾重的70%以上。 吃的膠原蛋白──到底有沒有用? 這個議題,事實上──正/反雙方吵了很久,也沒有正確的答案。 ●反方(認為吃的膠原蛋白──無效):吃下去後,經腸道消化、吸收──如何確定真能到送達皮膚真皮層?又確實被纖維母細胞用來製造新的膠原蛋白? ●正方(認為吃的膠原蛋白──有效):通常根據自身經驗,也有各式的研究測試(如下文提到的實驗也是),但考慮到這些實驗的規模度或資金來源的話,又難免讓人夾雜了一絲疑慮。 反正誰也說服不了誰! 韓國一項「隨機、雙盲、安慰劑對照」試驗: 研究團隊招募64位40~60歲的女性受試者,隨機分組請她們每日口服一瓶50ml的試驗製劑或安慰劑(配方如下),其中差異在──含或不含──1000mg的低分子量膠原蛋白肽(源自魚皮的膠原蛋白水解產物,具有> 15%的三肽含量,包括3%的Gly-Pro-Hyp)。 實驗持續12週──期間要求受試者,避免攝入任何類似的膳食補充劑,以及使用任何護膚品、化妝品和按摩。 然後評估受試者的皮膚「水合度、彈性和皺紋」狀況。 結果發現: ●皮膚水合的增加量:在6週時比安慰劑組高7.23倍,在12週時高出2.9倍。 ●皺紋改善:在12週時,試驗組比安慰劑組高10.5倍。 ●皮膚彈性改善:試驗組優於安慰劑組。 (也許你感興趣→ 護膚保養必懂:6 種常見皮膚檢測-依據原理 @MSMF 知識PART ) 研究團隊結論: 每日1000mg的低分子量膠原蛋白肽,能幫助改善人體皮膚的水合,彈性和皺紋。 (原文 參→ Oral Intake of Low-Molecular-Weight Collagen Peptide Improves Hydration, Elasticity, and...

抗老化×DNA測試:端粒長度(telomere length )──行不行? @MSMF 資訊PART

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想知道細胞老化程度,透過檢測DNA的「端粒長度」來判定──有位40歲的男子,檢測後發現端粒長度等同於80歲,於是他...... 每一次細胞DNA複製,都需要「端粒(telomere)」的存在,來確保基因「遺傳訊息」的完整性。 (參→介紹影片 https://youtu.be/PVsBxs3sAo0 ) 因此在抗老化保養中──「端粒」與「端粒酶(telomerase)」也是焦點所在。 而且,在市場上大概100美金,就能獲得:檢測「端粒長度(telomere length)」的服務──知道自己身體細胞的真實年齡。 但是一篇ScienceNews的報導中提到: " 有一名40多歲的男子,透過商業化檢測「端粒長度(telomere )」服務,結果被告知他的端粒是80歲的人。 於是他賣掉了他的房子並辭去工作,以便充分利用(他確信)自己僅剩的短暫時光。 更糟的是,因為他受到「手術,會縮短端粒」的錯誤印象──他暫緩了相關治療動作。" (詳參→ At-home telomere testing is not a reliable marker of aging, researcher says ) 感覺很像常聽到的「算命故事」 ──算命師到訴某人,他什麼時後會死,結果時間到了,卻是因為深信不已,而自殺身亡。 這到底該算是「準」還是「不準」呢? 目前科學界檢測「端粒長度」的方法,還未有公認可靠的標準。 商業服務長用的「即時定量-聚合酶鏈式反應(quantitative polymerase chain reaction, or qPCR)」檢測法──本身即有20%的變異率。 而且有qPCR的相關研究發現:在不同日子測試,結果大不同! (參→ Effect of pre-analytic variables on the reproducibility of qPCR relative telomere length measurement ) 另外「端粒長度」的長短,對「健康」的影響,也不是絕對的! ──端粒短,不代表細胞就要死掉;端粒過長,也不見得是好事(如同過短),可能增加癌症/腫瘤風險。 (參→ Extreme short and long telomeres link...

研究:老化導致的皮膚乾燥,不是由屏障功能下降引起的 @MSMF 資訊PART

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皮膚中「水通道蛋白(Aquaporins, AQPs)」的表現量隨著衰老而降低,是造成皮膚乾燥的主因之一。 因老化而發生的皮膚乾燥現象,除了已知與玻尿酸(hyaluronic acid)、 神經醯胺(ceramide)和膠原蛋白(collagen)的減少相關外──Nobutomo Ikarashi等人的研究發現:「水通道蛋白(Aquaporins, AQPs)」的表現量低弱(尤其AQP-3),是導致皮膚保濕度不足的主因。 (參考文獻→ Relationship between Aging-Related Skin Dryness and Aquaporins ) 他們從小鼠皮膚的實驗發現: "幼"鼠與"老"鼠皮膚的TEWL並無顯著差異,但是"老"鼠的皮膚含水量,卻明顯低於"幼"鼠者──皮膚顯得比較乾燥。 究其原因,發現是"老"鼠皮膚中的AQPs表現量低於"幼"鼠者 ──導致老化皮膚中水分的有效傳輸變弱(保濕保養的「活水」效能不足),缺乏足夠水分補充細胞所需,使皮膚變乾。 (參閱→ 肌膚「保濕」配方設計──四大思路:補水/儲水/活水/鎖水──提供由內到外全面保濕的護膚保養品 ) 由此實驗可推得,針對老化因素導致的皮膚乾燥現象── 尋求增強細胞活力,促進新陳代謝的活性成分 ,會比單純補充鎖水油膜、多元醇類或NMF等保濕因子成分,要來的更具CP值。 而且 AQPs對皮膚來說,不止與幫助保濕有關,在皮膚生理(細胞的分化與增殖的過程)中,更扮演了關鍵性的角色 ── 如: AQP-3就涉及皮膚中脂質的代謝,以及角質形成(細胞增殖和分化)的調節,並且也被認為對傷口癒合有重要影響。       AQP1與黑素細胞有關,表達下降可能導致老年性色素雀斑,老年性白班等。       AQP9在角質形成細胞和朗格漢斯細胞中表達。       AQP7在脂肪細胞中表達,但對它們在皮膚中的功能知之甚少。......等。 (參考文獻→  Relationship between Aging-Related Skin Dryness and Aquaporins ) (參考文獻→  Skin aquaporins: f...

什麼! 你的膚質,可能在你外婆懷孕你媽時已決定──美容保養的表觀遺傳學之迷 @MSMF 知識PART

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肌膚美容保養的表觀遺傳學(Epigenetics)之迷── 1.迷人處:關閉老化基因,啟動美麗DNA,真正專屬「個人化」保養; 2.迷糊處:皮膚基因vs老化vs保養品(活性),三者間的確切相互關係,仍未知?     小時候我們都學過的「孟德爾-豌豆雜交實驗」告訴我們:只要分別來自父母的配對基因,其中有顯性基因時,子代就會表現出顯性基因的特徵──所以,豌豆「花色-紫」為顯性,那麼擁有該基因,開出來的花就不會是白色。其他包含:豌豆種皮形狀、子葉顏色、豆莢形狀、豆莢顏色、開花位置、植株高矮等,都是如此──因而確立了古典遺傳學的「孟德爾定律(Mendel's laws)」。          但在現實世界中,「孟德爾定律」並無法合理解釋所有觀察到的遺傳學現象。 基因相同,不代表「表現/特 徵」 一樣          例如:「毛毛蟲→蝴蝶」,同一生物(基因一樣),隨「時間」變化,形態大不同。        或同一蜂巢的蜜蜂幼蟲(基因相同),因「食物」不同,而分別成長為工蜂或蜂后,個體型態與命運均大不同──前者壽命約只有幾個月,採蜜季節更縮短至平均45天;後者卻能活3-5年。       在人類身上,最直觀的就是「同卵雙胞胎」擁有相同的基因,理應因外貌相同,但是卻會因生活環境不同、飲食習慣差異......等因素,而使雙方越來越長的不一樣。 例如:2013年的一項調查研究:     科學家篩選79對雙胞胎,這些雙胞胎都有一人抽菸,另一人不抽,或其中一人的菸齡至少大於自己的兄弟/姊妹5年以上──結果發現,抽菸者或菸齡更久的人,都出現比自己的兄弟/姊妹有更嚴重的皺紋、鬆弛、下垂或雙下巴...等皮膚老化症狀。 (參→ Facial changes caused by smoking: a comparison between smoking and nonsmoking identical twins. )  或是像下圖所示雙胞胎──其中一人(左)陽光暴露過度,對比另一人(右)未過度照...

飲食吃喝VS 痘痘/老化/異位性皮膚炎/乾癬/酒糟鼻等皮膚問題@MSMF 資訊PART

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今年初Skin Therapy Letter刊文指出:越來越多的研究表明,調整飲食可能成為某些皮膚疾病治療的一部分。 文中回顧歷年文獻,就包括痤瘡/痘痘(Acne)、皮膚老化(Skin-Aging)、異位性皮膚炎(Atopic Dermatitis)、乾癬(Psoriasis)及酒糟鼻(Rosacea)等皮膚問題──指出飲食中不同營養素,對治療不同的皮膚疾病,有不同的正面效益。 飲食 vs 痤瘡/痘痘 關於「食物」誘發「痘痘」產生,目前最強的證據是「高血糖負荷飲食(high-glycemic-load diets)」引起。 在一隨機試驗(randomized controlled trial,RCT)顯示:痤瘡患者在低血糖負荷飲食12週後,有明顯改善。 而後續的研究證明,這種飲食方式,導致雄激素的生物利用度較低,改變皮膚的皮脂分泌。 另外的一項隨機對照試驗,10週低血糖負荷飲食改善痘痘問題;組織病理學檢查,顯示皮膚炎症減輕和皮脂腺體積減小。 (延伸閱讀→ 低GI飲食聖經 ...介紹GI飲食的基本觀念,淺顯易懂;只是作者是外國人((加拿大)),所以食譜跟我們有點落差) 其他包括:益生菌、ω-3脂肪酸、鋅、抗氧化劑、纖維素和維生素A的食物或補充劑──均有文獻提出其對改善痘痘的幫助。 只是目前仍無法,明確這些營養素在痘痘生理中,所扮演的角色──人體試驗方面的證據還不足。 除了個體差異,不同飲食型態,亦會影響該營養素的吸收,更別說成分與成分間的干擾──都還需更多的研究來釐清。 (延伸閱讀→  護膚保養品DIY 知識集-如何設計”抗痘”配方? @MSMF 知識PART )           飲食 vs 皮膚老化 生活型態對肌膚老化過程影響顯著,因此除了抽菸及防曬外,飲食習慣應該也扮演了種藥的角色。 對於食物與老化的關係,最先引起注意的是:糖尿病患者的傷口癒合能力低落。 而現在更認識到,膠原蛋白在肌膚老化皺紋發生,所扮演的角色──其中,當血糖濃度高時,易導致黃褐色的「晚期糖基化終末產物(Advanced glycationend End Products, AGEs)」──AGEs纖維結構固化,缺乏彈性,皮膚支撐力喪失──因此皮膚出現皺紋,同時還伴隨膚色黯黃現象。 (延伸閱讀→ 護膚保...