My Skin My Forum 護膚保養品DIY

既然可以「利用過氧化物→漂白髮色or美白牙齒」──那麼同樣「氧化還原-反應」為何不能用來「淡化-皮膚黑色素」→達「快速-美白肌膚」效果？ 幫肌膚美白、淡化膚色，有許多不同的策略 (請參→ 肌膚「美白」配方設計5大關鍵 ) ──但簡單來說：就是「對抗-黑色素」！ 不管是透過：干擾黑色素合成的反應機轉、阻止黑色素的輸送/擴散、或加速黑色素的移除(by去角質)等──這些用於保養品的相關「美白活性(成分)」，總是得「耐心等待」一段時間過去，才能真正在膚色上「見效」。 所以，換個角度思考──直接對付「既有的-黑色素」本身，將其「漂白」淡化──不就能早日「肌膚美白」？！ 不用等「美白活性→抑制黑色素-生成反應」後，還要一段時間：經皮膚層層推移，讓舊的角質脫落，慢慢清掉之前「已存在的」黑色素──才能明確產生「膚色變淡」的美白保養功效！ 就像「漂白髮色or美白牙齒」的產品──利用過氧化物(e.g. H₂O₂)，強行對色素分子進行「氧化還原-反應」──幫助頭髮/牙齒-顏色→迅速變淡/變白。 同理：皮膚的黑色素，應該也能「依法」操作──透過「強氧化劑→降解黑色素分子」使其顏色淡化；並且若能針對皮膚表層的「死細胞(e.g.角質層)」範圍內的黑色素進行作用，而不影響表皮層深處的「活細胞」正常生理機制──理應能「更溫和、不刺激」＋「見效快」的美白肌膚！ 但~作為「停留型」的皮膚保養品──如何確保：用來「漂白」黑色素的「過氧化物」是在「安全+有效」的狀態下，發揮美白效用？ 韓研究：酵素調控「漂白」黑色素→用於美白保養品？ 根據Ho Joon Sung等人的研究《 Recombinant lignin peroxidase-catalyzed decolorization of melanin using in-situ generated H2O2 for application in whitening cosmetics 》指出： ●藉由基因工程、發酵/純化而得的「木質素過氧化物酶(lignin peroxidase)-LiPH8(代號)」控制「過氧化氫(H₂O₂)」→降解黑色素，產生「脫色/淡化顏色」作用，是可行的！ 並且，能透過「pH值+H₂O₂濃度」調控「LiPH8酵素」的活性──讓其在「pH＝4.0＆ H₂O₂間歇提供(200μM

省錢【MSMF護膚保養品DIY】  ●傳明酸「美白泡泡精華」 ●Whitening Mousse (with Tranexamic Acid) (配方成本 0.43 TWD/g)  *【變形】配方應用：由精華(液態)→擠出呈現「綿密泡泡」→抹開化水   *【水嫩肌膚】並促進-美白成分(傳明酸)＆B3的滲透率  【配方組成與思路】 ●利用「表面活性劑」→幫助形成「綿密泡泡」。 ●「傳明酸＆菸鹼醯胺(B3衍生物)」→提供肌膚「美白」保養需求。 ●另外「甘油+表面活性劑」組合→有助提升角質層-水合/含水量、水嫩肌膚；並促進「經皮滲透率↑」、加速「美白活性」穿越角質屏障，達表皮層深處、發揮美白效用。 【延伸~小測試】 無[CAPB]離子型表活，僅[PEG-40 Hydrogenated Castor Oil]的非離子型表活→泡泡精華(劑型)→理論: 更溫和、更適合肌膚「停留型」保養品用。 BUT~泡泡精華「有vs.無-CAPB表活」→泡泡【綿密度＆持久性】比較-有顯著差異！ *完整配方→ MySkinMyForum我的美膚論壇 (Google論壇，需mail申請加入) PS.《保養品DIY入門教戰手冊》一次搞懂~保養品配方的秘密！ PPS. 【BLOG文章~總目錄】My Skin My Forum 護膚保養品DIY

皮膚傷口，癒合後容易留下疤痕──但明明相同的細胞組織，口腔黏膜-傷口，癒合快、又幾乎不留疤痕──為何？... 疤痕vs.傷口癒合5階段 根據研究，不管哪個部位的皮膚組織(口腔黏膜-傷口亦然)──在受傷後，傷口癒合的修復程序，都可分為5個「相異、但時間上發生重疊」的階段(參下圖)： (參→desJardins-Park HE et al.《 The Spectrum of Scarring in Craniofacial Wound Repair. 》) (1)止血(Hemostasis)階段 ──避免血液流失。 (2)發炎(Inflammation)階段 ── 免疫細胞開始清除傷口(e.g.受損的細胞/分子)、消滅外來微生物、同時釋出訊號，招募 其他細胞→來參與傷口的癒合修復反應。此階段通常 在受傷後24~48小時達到高峰、並可能持續數天之久。 (3)再上皮化( re-epithelialization) 階段 ──緊急 重建「表皮屏障」結構，將開放傷口閉合，避免又有外物侵入人體。此階段 於受傷後數小時內開始，持續 數天~數週內完成 。 (4) 增殖( Proliferation) 階段 ── 填補受傷造成的組織缺陷， 包含纖維母細胞( fibroblasts)遷移至傷口部位，大量分泌膠原蛋白纖維(無序堆疊)→以支撐/補強-皮膚結構強度；也作為重建骨架→供其他細胞利用，形成 肉芽組織( granulation tissue) 。 通常 此階段 啟動於 受傷後的4~5天，然後可能持續數週之久。 (5)重塑( Remodeling) 階段── 將傷疤組織，也就是傷後-緊急狀態下的「修補」構造(e.g.亂序堆疊的 膠原蛋白纖維們...)，重新拆除重建，產生與周遭皮膚(組織)無異or相近的結構(=淡化疤痕)。此階段耗時 最長，從傷後大約第3週開始，並可能持續長達1~2年。(甚至也可能無法完全清理完全，疤痕組織就一直存在。) 不過，一樣的傷口癒合流程──為何口腔黏膜部位的傷口，卻總是難出現疤痕？ 口腔黏膜-傷口vs.皮膚傷口──3大差異 根據desJardins-Park HE等人的報告《 The Spectrum of Scarring in Craniofacial Wound Repair. 》指出「皮膚傷口vs.

澳洲防曬研究：「UV偵測貼紙」是否有助於人們──知道：何時該補擦防曬？減少曬傷發生率？... 防曬乳(or防曬霜)等產品──是防止曬黑、曬傷、甚至皮膚癌發生的重要防護措施。 然而，這些防曬產品中的「防曬劑(紫外線吸收劑)」成分──往往隨著「紫外線暴露」的時間增加(=劑量↑)，活性逐漸衰退崩解，喪失其「防護UV」的能力──因此，消費者常被告誡：要按時補充(約每2hrs→重新塗抹防曬一次)。 但是，真實情況是： *人們往往發生「防曬-使用量不足」狀況──未能塗抹滿足「2mg/c㎡」的標準量──等於皮膚「實質」獲得的UV防護力(SPF、PA+...等)，比預期的「所用防曬產品-標示效能」還低。 *又陽光的強度，實際會隨「時間、地點＆天候......等」不同因素，出現強弱不一的變化──例：同樣是大晴天(萬里無雲狀態下)，皮膚被「清晨的陽光vs.正中午的陽光」照射→出現MED(被曬紅)的時間，肯定前者慢、後者快。 *加上難以避免的「人性」本質──可能發生在該補擦防曬的時候──「懶」得擦、或純粹「忘記」了！ 所以，有不少開發出來的「新技術」──例如：以前介紹過的「 L'Oreal推出的智慧穿戴裝置UV Sensor+APP 」、或使用「具有-光致變色分子(photochromic molecules)的貼紙」偵測UV劑量等──用意都是要幫助/提醒-當事人(當下)：是時候，該補充防曬乳/霜了！ 可是這些「防曬保養-新工具」的實際效用如何？真能有效「減少曬傷發生率」嗎？ 澳洲「UV偵測貼紙」防曬效用-研究： 澳洲是世界上黑色素瘤發病率最高的國家之一，至少是美國和英國等高風險國家的兩倍──所以澳洲人非常重視「防曬乳/霜的使用」，因而「偵測→紫外線劑量vs.防曬劑效能」的小工具，也很有市場潛力。 根據Elke Hacker等人，針對「防曬-UV偵測貼紙vs.補擦率/曬傷率」進行的調查研究(共計428位參與者完成)，其報告《 UV detection stickers can assist people to reapply sunscreen 》指出： ●UV偵測貼紙(組)→有更高比例，重新補擦防曬。 ●UV偵測貼紙，確實有助於提醒參與者：重新塗抹防曬──尤其對那些同意「需要提醒」的人，幫

研究發現：痘痘可能是「痤瘡丙酸桿菌( Cutibacterium acnes )」和「表皮葡萄球菌( Staphylococcus epidermidis )」之間不平衡的結果... 痘痘的 4大成因 之中──痤瘡丙酸桿菌( Cutibacterium acnes,  原名 Propionibacterium acnes )是大家所熟知的「微生物-致痘因素」。 然而隨著相關的「痤瘡vs.皮膚微生物」研究累積──發現：其它的皮膚微生物，似乎也在皮膚「長痘痘」的病理變化過程中，扮演了難以忽視的角色。 其中... 表皮葡萄球菌→抑制-痤瘡丙酸桿菌→有利抗痘保養 根據Claudel JP等人的Review報告《 Staphylococcus epidermidis: A Potential New Player in the Physiopathology of Acne? 》指出： ●表皮葡萄球菌，能刺激皮膚的「先天免疫系統(innate immune system)」產生「抗菌肽(Antimicrobial peptides, AMPs)」成分，來殺死其它微生物──進而能避免，毛孔中的痤瘡丙酸桿菌，數量暴增。 ●表皮葡萄球菌＆痤瘡丙酸桿菌──會共用「甘油(glycerol)」作為碳源，來產生「短鏈脂肪酸(short-chain fatty acids, SCFAs)」成分→去攻擊其它微生物，以利自身的生存──換句話說：表皮葡萄球菌的存在，也會搶奪痤瘡丙酸桿菌所需的碳源，變相削弱痤瘡丙酸桿菌的「生存-競爭力」，降低痘痘(微生物因素)的發生率。 ●而從in-vivo測試實驗中還發現：表皮葡萄球菌分泌的「琥珀酸(succinic acid)」分子→確實能抑制痤瘡丙酸桿菌的增殖。 ●另外表皮葡萄球菌也能透過「Staphylococcal LTA-Induced miR-143」的表現，來舒緩痤瘡丙酸桿菌引發的炎症反應──避免痘痘(發炎症狀)更加惡化。 但是... ●表皮葡萄球菌，本身也是人體的「伺機性病原菌(opportunistic pathogen)」之一 ──所以在用來對抗痤瘡丙酸桿菌的同時，也要注意避免其趁機坐大，導致出現反效果(感染風險)。 總結：表皮葡萄球菌(活的)→對痤瘡問題，具有潛在的