3大差異→讓口腔黏膜-傷口癒合快、又幾無疤痕？ @MSMF 知識PART
皮膚傷口，癒合後容易留下疤痕──但明明相同的細胞組織，口腔黏膜-傷口，癒合快、又幾乎不留疤痕──為何？...
疤痕vs.傷口癒合5階段
根據研究，不管哪個部位的皮膚組織(口腔黏膜-傷口亦然)──在受傷後，傷口癒合的修復程序，都可分為5個「相異、但時間上發生重疊」的階段(參下圖)： |
| (參→desJardins-Park HE et al.《The Spectrum of Scarring in Craniofacial Wound Repair.》) |
(2)發炎(Inflammation)階段──免疫細胞開始清除傷口(e.g.受損的細胞/分子)、消滅外來微生物、同時釋出訊號，招募其他細胞→來參與傷口的癒合修復反應。此階段通常在受傷後24~48小時達到高峰、並可能持續數天之久。
(3)再上皮化(re-epithelialization)階段──緊急重建「表皮屏障」結構，將開放傷口閉合，避免又有外物侵入人體。此階段於受傷後數小時內開始，持續數天~數週內完成。
(4)增殖(Proliferation)階段──填補受傷造成的組織缺陷，包含纖維母細胞(fibroblasts)遷移至傷口部位，大量分泌膠原蛋白纖維(無序堆疊)→以支撐/補強-皮膚結構強度；也作為重建骨架→供其他細胞利用，形成肉芽組織(granulation tissue)。通常此階段啟動於受傷後的4~5天，然後可能持續數週之久。
(5)重塑(Remodeling)階段──將傷疤組織，也就是傷後-緊急狀態下的「修補」構造(e.g.亂序堆疊的膠原蛋白纖維們...)，重新拆除重建，產生與周遭皮膚(組織)無異or相近的結構(=淡化疤痕)。此階段耗時最長，從傷後大約第3週開始，並可能持續長達1~2年。(甚至也可能無法完全清理完全，疤痕組織就一直存在。)
不過，一樣的傷口癒合流程──為何口腔黏膜部位的傷口，卻總是難出現疤痕？
口腔黏膜-傷口vs.皮膚傷口──3大差異
根據desJardins-Park HE等人的報告《The Spectrum of Scarring in Craniofacial Wound Repair.》指出「皮膚傷口vs.口腔黏膜傷口」有3大差異：
1.口腔環境不一樣──相對於外部皮膚的乾燥環境，口腔中明顯更濕潤；溫度也相對更高(約36.8℃ vs. 體表約32℃)；還有唾液的存在，有利傷口-快速修復癒合。
例如：哺乳動物的唾液中，含EGF(表皮生長因子, Epidermal growth factor)→能刺激細胞增生，加速傷口修復──這大概也是為何常見：動物「舔傷口」的行為？
另外，人類的唾液中含有：組氨素(Histatin)──具有「抗微生物(肽)」作用外，也會促進纖維母細胞和角質形成細胞(keratinocytes)的遷移，加速口腔中的傷口癒合反應，最小化疤痕形成可能。
2.口腔傷口呈現「較弱的」發炎反應──減低了傷口「纖維化(fibrosis)」反應，有利後續的癒合修復-加速傷口癒合-更快/更好。
因為持續的發炎反應(e.g.慢性發炎)，往往與組織-纖維化(fibrosis)有「正相關」──所以口腔傷口：弱化了發炎反應→較不嚴重的纖維化(組織結構)→結果＝減少癒合後，疤痕殘留的機率。3.口腔傷口出現「較少的」血管新生(Angiogenesis)反應──與皮膚傷口相比，口腔粘膜者：減低了「血管內皮生長因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)」含量水平，對傷口處的血管生成反應更為緩和──不過此對「傷口癒合/疤痕」的意義，仍不明？
而令人好奇的是：在健康/未受傷的口腔粘膜，往往呈現比皮膚更豐富的微血管網絡──所以為何口腔粘膜傷口在癒合時，反而呈現相矛盾的反應？對此「減少-血管新生反應vs.傷口癒合/傷疤形成」之間的生理學關聯性，還需要進一步研究來釐清。
MSMF觀點：
疤痕是美容的大敵──除了醫美手段(e.g.雷射手術、化學換膚or除疤藥物......等)的「事後補救」方法──「事前預防」減低疤痕殘留的機會？更是保養品(領域)更加關注的重點，尤其痘痘患者「基數」巨大，連帶「痘痘→痘疤」的可能，也很高！
所以，若按上述研究(報告)的說法──或許未來痘痘相關保養品，可以再朝「抑制炎症(+抗發炎活性)+提供相對濕潤的環境(e.g.痘痘貼片形式？)」的方向強化/精進──不單單只注重：屬於痤瘡問題「前段」的護膚保養策略(e.g.去角質-防毛孔阻塞、控油or對抗維生物等)──讓痘痘相關的保養產品，能照顧更全面的痘痘肌，更近一步免除「痘疤」的夢魘！
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