My Skin My Forum 護膚保養品DIY

有些人一運動流汗就發癢；另外，異位性皮膚炎患者，也常抱怨：汗水，讓皮膚的「搔癢」(不適症狀)更惡化──但為何「流汗(汗水)」會導致皮膚「搔癢」狀況？──有2種解釋... 「流汗」是人體用來「調節體溫」的重要機制──可以透過「汗水」的蒸發，將身體過多的熱量帶走，幫助身體降溫，維持體溫穩定！ 汗水的組成中：絕大部分是「水」(98~99%)──另外包括少量的電解質(e.g.氯化鈉/鉀、碳酸氫鈉)、尿素、丙酮酸和乳酸等。此外，抗菌肽(antimicrobial peptides)、蛋白酶抑製成分(protease inhibitors)、進入人體的藥物、化妝品成分or金屬，也可能會出現在汗水中，隨汗液排出體外。 所以理論上──汗「水」應該不會造成皮膚「不適(症狀)」的出現！ 反而，還有利皮膚健康──例如，其中所含的： *「尿素和乳酸」→是天然保濕因子(NMF)的成員之一，參與角質層的「抓水」作用，幫助皮膚保濕。 *「乳酸」→能幫助維持「皮膚表面→呈弱酸性(微環境)」條件，有利皮膚微生物群-生態平衡，有助皮膚屏障功能健全。 *另外「抗菌肽」成分→更能幫助「打擊有害菌」，是輔助皮膚屏障功能的利器之一。 然而，現實是──有些人，身處高溫環境或運動→流汗時，皮膚就會莫名「發癢」不舒服；或是在皮膚病患(e.g.異位性皮膚炎, atopic dermatitis, AD ) 身上，也常觀察到「流汗vs.搔癢」之間，存在明顯的連繫，流汗(刺激)→搔癢(症狀)加重。 但為何如此？ 「流汗(汗水)→導致皮膚搔癢」...Why？ 有關「流汗(汗水)→導致皮膚搔癢」的病理機制──目前研究，尚未有明確定論。 不過，依現階段研究──大概可區分為「直接or間接」2類狀況，來解釋： ●「直接」狀況──皮膚上停留的「汗水」過多→導致皮膚角質層浸潤(含水量過高)，使屏障功能衰退；加上皮膚微生態(環境)變化(水分↑)，而容易遭受皮膚微生物的侵入(感染)，引發炎症反應/搔癢/發紅等症狀。 e.g.私密部位的肌膚搔癢，就往往與念珠菌( Candida sp.)感染有關。 此外，若 加上「衣物→覆蓋/摩擦」影響──會更加重：大量汗水對皮膚屏障的損害─ ─造成皮膚脆弱/易敏感。e.g.夏天常見的長痱子(Miliaria)狀況，就往往因為汗水被衣物所阻，難以揮發移...

許多皮膚屏障功能缺陷的病症(e.g.異位性皮膚炎、皮癬、乾燥脫屑...等)，都與「神經醯胺(Ceramides)的缺乏」有關──因此外擦保養品→補充「欠缺」的神經醯胺分子，很合理──但是神經醯胺：高度親脂性+屬於大分子(＞500 Da)+容易結晶型態的特性→真能順利(有效量)進入皮膚角質層內部嗎？ 皮膚的「屏障功能」有相當大的一部分──取決於「角質層結構」的健全度？ 而其中的「細胞間脂質」更是扮演了──影響皮膚：是不是容易乾燥起屑？、TEWL(經皮水分散失量)增加、或外在物質(e.g.保養品活性or刺激異物)能否輕易滲透入皮膚？──的關鍵要角！ 正常角質細胞間「脂質」組成──50%神經醯胺(ceramides)、25%膽固醇(cholesterol)與15%游離脂肪酸(free fatty acids)。 所以「神經醯胺」備受關注！ 許多皮膚疾病(症狀)──都已被證實：與「神經醯胺的缺陷」有密切相關。 例如： *異位性皮膚炎(Atopic dermatitis)──被發現其「神經醯胺1」減少52%。 *銀屑病(Psoriasis, 牛皮癬)──被發現「神經醯胺1、3、5、6」減少；TEWL增加。 *乾性膚質(Dry skin)──被發現「神經醯胺1~6」都比正常肌膚者低，所以留不住水分、保濕能力低。 神 經醯胺「新 / 舊 - 命名」對 照 。 ( 引用自 → Recent Advances on Topical Application of Ceramides to Restore Barrier Function of Skin ) 擦保養品→補充不足的「神經醯胺」──有效嗎？ 根據Emine Kahraman等人最近發表的文獻回顧《 Recent Advances on Topical Application of Ceramides to Restore Barrier Function of  Skin 》整理報告： ●在保養品(配方)中添加「神經醯胺(成分)」──目的是想藉由[外擦]補充神經醯胺，以修復皮膚的屏障功能──然而神經醯胺本身的「高分子量+高親脂性+結晶傾向」特性→是否真能：滲透到皮膚深處，一直都有爭論。 例如：要搭配「助滲透劑」成分→才能觀察到「顯著的」臨床反應。 ...

日本研究：「肥胖」促使皮膚脂質中「膽固醇&脂肪酸」合成率下降，導致皮膚屏障功能受損(TEWL增加)，容易濕疹/皮膚炎... 皮膚屏障功能 表皮的角質層──其結構就像水泥磚牆一樣，把水分子牢牢鎖在體內，並阻擋外物侵入。 其相鄰的角化細胞(=磚塊)間，有橋粒(=鉚釘)將彼此緊密牢固，大幅縮小細胞間的空隙；並將防水的脂質(=泥漿)填補空隙；加上最外側的皮脂膜(=防水漆)──有效阻絕水分子的穿透，同時也防止了外在境異物任意入侵體內。 肥胖vs皮膚脂質 背景：已知肥胖者的皮膚屏障功能通常較差，但其潛在的分子機制仍不清楚。 因此日本橫濱市立大學Yoshiko Horie等研究團隊，探討50名日本女性(她們彼此的BMI值差異很大) ──其皮膚「結構/ 脂質」與「屏障功能」的關係。 結果發現： ●肥胖者(BMI=25~35 kg/m 2  )的皮膚，相較於對照組(BMI < 25 kg/m 2 )，其皮膚脂質中「膽固醇」和「脂肪酸」的含量偏低。 ●而且「BMI vs 皮膚脂質-膽固醇/脂肪酸-含量」呈「倒U字」關係──   含量高峰在BMI=22 kg/m 2  ，當BMI << 22 kg/m 2  或 > 25 kg/m 2 起，皮膚脂質-膽固醇/脂肪酸-含量呈「負相關」往下降。 進一步分析脂質代謝有關的基因── ●肥胖者的脂質代謝基因PPARδ表現降低，伴隨膽固醇和脂肪酸合成的限速酶(rate-limiting enzyme)基因HMGCR和ACC-1表現下調──皮膚脂質的膽固醇和脂肪酸含量不足，導致皮膚屏障功能下降。 (註：角質細胞間脂質組成=           神經醯胺(Ceramides，40~50%) + 膽固醇(Cholesterol、20~25%) + 脂肪酸(Fatty Acids、15~25%) +  膽固醇硫酸鹽(Cholesterol Sulfate，5~10 %)) 研究結果表明： 由於肥胖皮膚的「膽固醇和脂肪酸的新陳代謝水平」低於正常值，影響了皮膚正常的屏障功能展現 ──因而使肥胖者皮膚，容易發生「皮膚-屏障功能-異常」相關皮膚問題，如濕疹...

今年初Skin Therapy Letter刊文指出：越來越多的研究表明，調整飲食可能成為某些皮膚疾病治療的一部分。 文中回顧歷年文獻，就包括痤瘡/痘痘(Acne)、皮膚老化(Skin-Aging)、異位性皮膚炎(Atopic Dermatitis)、乾癬(Psoriasis)及酒糟鼻(Rosacea)等皮膚問題──指出飲食中不同營養素，對治療不同的皮膚疾病，有不同的正面效益。 飲食 vs 痤瘡/痘痘 關於「食物」誘發「痘痘」產生，目前最強的證據是「高血糖負荷飲食(high-glycemic-load diets)」引起。 在一隨機試驗(randomized controlled trial,RCT)顯示：痤瘡患者在低血糖負荷飲食12週後，有明顯改善。 而後續的研究證明，這種飲食方式，導致雄激素的生物利用度較低，改變皮膚的皮脂分泌。 另外的一項隨機對照試驗，10週低血糖負荷飲食改善痘痘問題；組織病理學檢查，顯示皮膚炎症減輕和皮脂腺體積減小。 (延伸閱讀→ 低GI飲食聖經 ...介紹GI飲食的基本觀念，淺顯易懂；只是作者是外國人((加拿大))，所以食譜跟我們有點落差) 其他包括：益生菌、ω-3脂肪酸、鋅、抗氧化劑、纖維素和維生素A的食物或補充劑──均有文獻提出其對改善痘痘的幫助。 只是目前仍無法，明確這些營養素在痘痘生理中，所扮演的角色──人體試驗方面的證據還不足。 除了個體差異，不同飲食型態，亦會影響該營養素的吸收，更別說成分與成分間的干擾──都還需更多的研究來釐清。 (延伸閱讀→  護膚保養品DIY 知識集-如何設計”抗痘”配方？ @MSMF 知識PART )           飲食 vs 皮膚老化 生活型態對肌膚老化過程影響顯著，因此除了抽菸及防曬外，飲食習慣應該也扮演了種藥的角色。 對於食物與老化的關係，最先引起注意的是：糖尿病患者的傷口癒合能力低落。 而現在更認識到，膠原蛋白在肌膚老化皺紋發生，所扮演的角色──其中，當血糖濃度高時，易導致黃褐色的「晚期糖基化終末產物(Advanced glycationend End Products, AGEs)」──AGEs纖維結構固化，缺乏彈性，皮膚支撐力喪失──因此皮膚出現皺紋，同時還伴隨膚色黯黃現象。 (延伸閱讀→ 護膚保...