最新小鼠研究提示：恢復粒線體功能→逆轉「老化皺紋&掉髮」現象 @MSMF 知識PART
美國最新小鼠研究：修復粒線體DNA損傷，可反轉小鼠皮膚已存在之「老化皺紋&脫毛掉髮」現象... 皮膚衰老現象──例如：鬆弛、皺紋、黑斑、脫毛掉髮......等，往往起因於「新生(補充)」不足，所以膠原蛋白、彈力蛋白、自由基清除......等生合成反應或皮膚修復機制的喪失，而導致老化。 其中細胞「粒線體(mitochondria)」──負責合成「三磷酸腺苷(Adenosine Tri-Phosphate, ATP)」提供細胞反應活動所需能量──猶如細胞的發電廠，透過TCA cycle(tricarboxylic acid cycle)與Oxidative Phosphorylation反應，製造提供細胞所需90%的ATP數量。 因此無可避免地──製造ATP的過程中之副產品「活性氧化物(reactive oxygen species, ROS)」也相對密集出現於此，帶來傷害粒線體結構與正常生理功能的執行。 雖然細胞擁有「超氧化歧化酶(Superoxide Dismutase, SOD)」等抗氧化酵素，來幫助清理ROS──但是隨著年齡增長，清除效率會逐步下降，於是有更多ROS遺留，傷害粒線體。導致ATP能量供應不足，細胞近一步惡化，更加無力清除累積越來越多的ROS──於是惡性循環，不但細胞失去正常功能，造成生理缺陷；最終甚至細胞發生自我凋亡(apoptosis)──整個過程，即「衰老，然後死亡。」 事實上，科學家已確認：「老化」與「粒線體異常」有高度相關！ 許多跟老化有關的疾病，如：糖尿病、心臟病、關節炎......等，均發現有粒線體高度異常現象──如粒線體數量驟降、ATP產能低下、或粒線體DNA(Mitochondrial DNA, mtDNA)的缺失或出現高度變異性......等。 根據Ruoyu Zhang等人的研究： *70歲以上的人，對比40歲以下──其mtDNA變異度，要多出58.5％。 *而且隨著年齡增長：mtDNA的正常複製率──每年平均流失40%(複製量)。 (參→ Independent impacts of aging on mitochondrial DNA quantity and quality in humans ) --> 所以當mtDNA出現大幅變異、或...